Intradialytic Hypotension — The Interventional Cardiologist's Perspective (Part 1)

1. WHY — 為什麼介入心臟科醫師需要關注 IDH？

Intradialytic hypotension（IDH）是血液透析最常見的併發症，影響 10–12% 的門診透析治療 [1]。傳統上，IDH 被視為「腎臟科的問題」——調整乾體重、改變透析處方、用 midodrine。但越來越多證據顯示，IDH 的核心不只是 volume 的問題，更是心臟的問題。

美國腎臟數據系統（USRDS）已確認 hemodialysis 本身是發展新發和復發性心衰竭的獨立危險因子，透析病人被診斷為充血性心衰竭後，2 年死亡率高達 51% [2]。心血管疾病導致透析病人幾近一半的死亡，而其中最大的兇手不是 acute MI，而是 sudden cardiac death——在透析族群中，心臟驟停的發生率是一般人群的 100 倍 [3]。

💡 Clinical Pearl

透析病人的心血管死亡模式與一般人群截然不同：不是典型的 complicated atherosclerotic disease，而是以 sudden cardiac death 和 heart failure 為主。這意味著單純的「通血管」策略在這個族群中的效益有限——你需要理解透析本身對心臟的傷害機轉。

作為介入心臟科醫師，你被 consult 的原因往往是：「這個洗腎病人一直低血壓，是不是心臟的問題？」或「echo 看起來 EF 下降了，要不要做心導管？」理解 IDH 的心臟機轉，才能正確回答這些問題——而不是每次都直覺地去 cath lab。

2. 病理生理：從 Volume Depletion 到 Myocardial Stunning

2.1 傳統理解：Volume 與 Vascular Reflex 的失衡

IDH 的傳統病生理很直觀：透析過程中的 ultrafiltration（UF）造成血管內容積下降，如果血管收縮反射（sympathetic-mediated vasoconstriction）和 plasma refilling 速率無法跟上，血壓就會下降 [1,4]。

加重因素包括：年齡、糖尿病（autonomic neuropathy）、透析間期體重增加過多（需要更大量的 UF）、不適當的乾體重設定、降血壓藥物的干擾、以及透析液溫度過高導致的 thermally-induced vasodilation [4,5]。

2.2 McIntyre 的突破：Hemodialysis-Induced Myocardial Stunning

Landmark 真正改變我們對 IDH 理解的是 Christopher McIntyre 團隊的一系列研究。他們的核心發現是：透析本身會直接造成心肌損傷——即使沒有明顯的冠狀動脈狹窄 [6,7,8]。

Burton, Jefferies, Selby & McIntyre (CJASN 2009) 的 landmark study 追蹤了 70 位 prevalent HD 病人 [6]：

Table 1. McIntyre Study 核心發現 (Burton et al., CJASN 2009)
發現	數據	臨床意義
HD-induced RWMAs 盛行率	64% (45/70) 有顯著 myocardial stunning	大多數透析病人每次洗腎都在經歷心肌缺血
獨立危險因子	年齡、UF volume、IDH、cTnT 升高	每多抽 1L UF → OR 5.1；SBP 每掉 10 mmHg → OR 1.8
UF 2L 的風險	OR 26.2 (compared to no RWMAs)	2L UF 幾乎確定會造成 myocardial stunning
12 個月後追蹤	94% 有 stunning 的人持續有 stunning；45% 無 stunning 者新發展出 stunning	HD-induced cardiac injury 是進行性的
LVEF 變化	有 RWMAs 者：LVEFrest 從 62.1% → 54.7% (P<0.001)	反覆 stunning → 永久性收縮功能下降
死亡率	Myocardial stunning 與 12 個月 mortality 顯著相關 (P=0.019)	HR 8.0 (composite endpoint of death + CV events)

Figure 1: SBP reduction during HD in patients with and without RWMAs — **Figure 1.** 透析過程中收縮壓變化。有 HD-induced RWMAs 的病人（三角形）出現顯著的 SBP 下降 (P<0.0001)；而沒有 RWMAs 的病人（方形）SBP 變化不顯著 (P=0.16)。
*(Source: Burton JO et al., Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:914-920)*

Figure 2: Survival curves showing mortality and CV events — **Figure 2.** HD-induced myocardial stunning 與預後。(A) 有 RWMAs 者 12 個月 mortality 顯著較高 (P=0.019)；(B) Composite endpoint (mortality + first CV event) 幾乎完全分離 (P=0.017, HR 8.0)。
*(Source: Burton JO et al., Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:914-920)*

2.3 Stunning → Hibernation → Fibrosis：一條不歸路

McIntyre 團隊用 H₂¹⁵O positron emission tomography (PET) 進一步證實：HD-induced 的局部左心室功能異常，與對應區域的 myocardial blood flow (MBF) 下降完全吻合 [7]。這不是「load-dependent 的假象」——是真正的 demand ischemia。

Zuidema & Dellsperger 在 Cardiorenal Medicine 的 review [9] 提出了一個整合性的 paradigm：HD-induced myocardial stunning 的機轉可歸為兩大類——代謝/細胞因素（calcium overload、ROS、impaired oxidative phosphorylation）和 血管因素（endothelial dysfunction、decreased coronary flow reserve、microvascular dysfunction）。兩者交互作用導致 regional coronary ischemia，最終造成 myocardial stunning。

Figure 3: Paradigm of HD-induced myocardial stunning — **Figure 3.** HD-induced myocardial stunning 的病理生理 paradigm。三大路徑匯聚：左側為代謝調控障礙（營養不良、ATP 下降），中間為血管與心肌直接效應（calcium overload、ROS、inflammation），右側為血管調控障礙（endothelial dysfunction、coronary flow reserve 下降、microvascular dysfunction）。
*(Source: Zuidema MY & Dellsperger KC, Cardiorenal Med 2012;2:125-133)*

💡 Clinical Pearl — Stunning Continuum

Myocardial stunning 只是一條 disease continuum 的起點：Stunning → Hibernation → Fibrosis → Fixed systolic dysfunction [10]。這與 CAD 族群中的 ischemic cardiomyopathy 病程完全一致。每一次透析，就是一次 demand ischemia 的 episode。一週三次，一年 156 次。難怪透析病人的 LVEF 會逐年下降。

2.4 為什麼沒有 CAD 也會 Stunning？

這是介入心臟科醫師最需要理解的一點：即使冠狀動脈完全正常，透析病人仍然會發生 myocardial stunning。原因包括 [7,9,11]：

Table 2. 透析病人即使無 CAD 也會 Stunning 的原因
機轉	說明
Coronary flow reserve (CFR) 下降	糖尿病合併 ESRD 的病人，即使 epicardial coronary artery 正常，CFR 仍顯著降低 [11]
左心室肥厚 (LVH)	增加氧氣需求，同時壓迫冠狀動脈微循環，減少 subendocardial perfusion
Endothelial dysfunction	尿毒症環境導致 NO 生物利用度下降，microvascular tone 調控失常
Medial calcification	不同於動脈粥狀硬化的 intimal calcification，ESRD 特有的 medial calcification 使血管喪失 compliance [12]
Circulating endotoxin	HD 過程中 gut ischemia 導致 bacterial translocation，endotoxemia 加重 systemic inflammation 和 myocardial stunning（r=0.44, P=0.035）[13]
Rapid volume shift	4 小時內抽 2L 以上的液體，相當於急性失血，心臟面臨突然的 preload 下降

3. 心臟科醫師「能多做什麼」— 你該做的事

3.1 結構與功能評估：做好 Baseline Assessment

① 完整的心臟超音波評估（不只是 EF）

透析病人的 echo 需要特別注意：LV wall thickness（LVH 程度）、diastolic function（E/e' ratio）、RV function、valvular calcification、以及 intradialytic 的 regional wall motion 變化。如果有條件，在透析前和透析中各做一次 echo 可以直接偵測 myocardial stunning [6]。

② Biomarker 判讀要特別小心

cTnT 在透析病人中 chronically elevated，但升高的程度仍有預後價值。McIntyre 的研究顯示，cTnT 升高合併 myocardial stunning 者的死亡風險，顯著高於單純 cTnT 升高者 (P=0.02) [6]。不要因為「透析病人本來 troponin 就會高」就忽略它——要看趨勢和臨床脈絡。

③ 冠狀動脈評估的時機選擇

不是每個 EF 下降的透析病人都需要心導管。先排除 volume overload 和 HD-induced cardiomyopathy 的可能。如果臨床上有明確的 ACS 表現，當然要做。但對於 stable ischemic heart disease，ISCHEMIA-CKD 已經告訴我們答案了（見 Section 5）。

3.2 血行動力學優化：協助腎臟科調整透析處方

④ 建議使用 Cool Dialysate

RCT McIntyre 團隊的早期研究顯示，cooled dialysate（35°C 或 individualized to 0.5°C below tympanic temperature）可以顯著減少 HD-induced RWMAs，改善 intradialytic hemodynamics [14,15]。

然而，Landmark RCT 2022 年的 MyTEMP trial（Lancet, n=15,413, 84 centers, 4.3 million treatments）卻給了一個出乎意料的結果：personalized cooler dialysate 並沒有減少 cardiovascular mortality 或 MACE [16]。但需要注意的是，MyTEMP 的 cooling 幅度較小（僅比體溫低 0.5-0.9°C，最低 35.5°C），而且是 pragmatic trial，compliance 可能不完美。

💡 Clinical Pearl — Cool Dialysate 的爭議

MyTEMP trial 的負面結果不代表 dialysate cooling 無效——它更可能代表「小幅度降溫不足以產生臨床差異」。個別病人仍可能受益，尤其是那些 hemodynamically unstable 的高風險族群。作為心臟科醫師，你可以建議腎臟科同事：對於反覆 IDH 合併 myocardial stunning 的病人，嘗試更積極的個人化降溫（35°C）。

⑤ 建議考慮 Hemodiafiltration (HDF)

Landmark RCT CONVINCE trial（NEJM 2023, n=1,360）顯示高劑量 HDF 比傳統 high-flux HD 降低 all-cause mortality 23%（HR 0.77, 95% CI 0.65-0.93）[17]。雖然 cardiovascular mortality 的差異未達統計顯著（HR 0.81, CI 0.49-1.33），但整體死亡率的改善是明確的。

⑥ 協助精準評估 Volume Status

乾體重的設定往往是「猜」的。作為心臟科醫師，你可以提供更精確的工具 [18,19]：

Lung ultrasound (B-lines)：透析前 B-line count 可以評估肺水腫程度，指導 UF target。B-line 偏低時反而預測 IDH 風險增加 [18]。
IVC collapsibility：簡單、床邊即可操作，評估 intravascular volume。
Bioimpedance spectroscopy (BIS)：與 lung ultrasound 併用可更精確定義乾體重 [19]。
Noninvasive cardiac output monitoring (bioreactance)：如 Starling SV (Baxter)，可即時監測 CO、SVi、TPR，預測 hemodynamic instability [20]。

⑦ 限制 Ultrafiltration Rate

McIntyre 的數據很清楚：UF 每多 1L，myocardial stunning 的 OR 就是 5.1。超過 2L 幾乎 OR 26 [6]。UFR 應控制在 <10-13 mL/kg/hr。如果病人 interdialytic weight gain 太大，解決方案是增加透析頻率（如 daily HD）而不是更大量的 UF [21]。

3.3 藥物管理：心臟科用藥在透析病人的考量

⑧ 降血壓藥物的審慎管理

Observational 2025 年 CKJ 的最新研究指出 [22,23]：

Table 3. 降血壓藥物與 IDH 風險的關係
藥物類別	IDH 風險	建議
ACEi / ARBs	中性（不增加 IDH 風險）	可繼續使用，但 ACEi 多數被透析清除（fosinopril 除外）
Beta-blockers	中性至略增（carvedilol > metoprolol）	心衰竭/CAD 病人仍應使用。Carvedilol（poorly dialyzable）比 metoprolol（highly dialyzable）更容易造成 IDH
DHP-CCBs	可能降低 IDH 風險	適合作為透析病人的降壓選擇
Alpha-blockers	可能降低 IDH 風險	但臨床使用不多

⚠️ 重要：不要常規性地在透析前停藥

「透析前 hold antihypertensives」是一個廣泛但缺乏證據的做法 [24]。沒有證據顯示 withholding 降壓藥能減少 IDH，反而可能導致更長時間的血壓失控。除非特定病人確實因為某藥物導致嚴重 IDH，否則不應常規性停藥。

⑨ Beta-blockers 在透析心衰竭病人的證據

Observational 台灣一項全國性回溯性世代研究（n=3,400）顯示，beta-blocker 治療在 long-term HD 合併 heart failure 的病人中，與 all-cause mortality 下降 20% 相關 [25]。但要注意 bradycardia 和 hypotension 的副作用風險增加。

⑩ GDMT 在透析心衰竭的限制

多數 heart failure 的 GDMT landmark trials 都排除了透析病人 [25,26]。SGLT2 inhibitors、sacubitril/valsartan 在 ESRD 的數據極為有限。作為心臟科醫師，你需要承認：我們在透析心衰竭上的藥物證據是極度不足的。Khan et al. (J Cardiac Failure 2023) 的 state-of-the-art review 特別強調了 euvolemia 維持是透析心衰竭管理的基石 [25]。

3.4 Device Therapy 考量

⑪ ICD / CRT 的特殊考量

Guideline JACC 2024 的 state-of-the-art review 指出：CKD 的存在會改變 ICD 和 CRT 的效益與安全性 [27]。透析病人的 sudden cardiac death 機轉與一般 HF 不同（更多 electrolyte-driven arrhythmia），ICD 的效益不確定。植入感染風險也更高。對於透析病人，device therapy 的決定需要更個人化的風險效益評估。

3.5 其他你能貢獻的

⑫ 推動 Multidisciplinary 合作

JAHA review 明確建議：任何關於透析病人的 revascularization 或 device therapy 決定，都應該經過 介入心臟科醫師、腎臟科醫師、心臟外科醫師的 multidisciplinary discussion [28]。你的角色不只是做 PCI，更是提供心血管方面的 expertise 給整個照護團隊。

⑬ 教育病人控制 Interdialytic Weight Gain (IDWG)

這聽起來是腎臟科的事，但 IDWG 直接決定 UF 需求，而 UF 需求是 myocardial stunning 最強的決定因素之一 [6]。如果你能讓病人理解「你每多喝一公升水，你的心臟就要多承受一次打擊」，效果可能比做一個 PCI 還大。

⑭ Intradialytic Exercise 的新證據

Pilot RCT 2025 年 CKJ 發表的 pilot controlled trial 顯示，intradialytic exercise training 可以顯著減少 HD-induced RWMAs [29]。機轉可能與 ischemic preconditioning 效應有關。這是一個低成本、低風險的介入，值得推廣。

⑮ 關注 AV Fistula 的血流量

McIntyre 團隊發現，AVF blood flow >1,000 mL/min 的病人，HD-induced cardiac injury 較少 [30]。假說是高流量 AVF 造成的 distal relative ischemia 可能產生 remote ischemic preconditioning 效果。但要注意 high-flow AVF 同時可能加重 high-output heart failure——這是一個需要平衡的議題。

4. 心臟科醫師「不該做什麼」— 要避免的事

⚠️ 以下行為在透析病人中可能有害或無效

Table 4. 心臟科醫師在 HD 病人中「不該做的事」
#	不該做的事	為什麼	證據
❶	看到 EF 下降就反射性做心導管	EF 下降可能是 HD-induced cardiomyopathy（反覆 stunning → hibernation），不是 epicardial CAD。先排除 volume 問題和 HD-related 原因	McIntyre 2009 [6]
❷	Stable CAD 時直接 revascularize	ISCHEMIA-CKD 明確顯示：在 advanced CKD + moderate-severe ischemia 的 stable CAD 中，invasive strategy 不優於 conservative strategy，且 stroke 風險更高 [31]	Landmark RCT ISCHEMIA-CKD (NEJM 2020)
❸	依據 viability 決定是否做 PCI	REVIVED-BCIS2 顯示：即使有 viable myocardium，PCI 仍不優於 optimal medical therapy [32,33]	RCT REVIVED-BCIS2 (NEJM 2022)
❹	常規性透析前停降壓藥	沒有證據支持，反而可能導致更長時間的高血壓 [24]	Survey/Review
❺	使用 poorly dialyzable beta-blockers 而不考慮替代	Carvedilol 比 metoprolol 更常造成 IDH。如果 IDH 是問題，考慮換成 metoprolol [22]	Observational
❻	忽略 contrast-induced nephropathy 在殘餘腎功能的影響	很多透析病人仍有殘餘腎功能。做 cath 的 contrast 可能加速殘餘腎功能喪失，進而增加透析間期 volume accumulation 和 IDH	Clinical consensus
❼	高風險病人使用 aggressive dual antiplatelet therapy 而不調整	ESRD 病人有 enhanced platelet activation 但也有 uremic bleeding tendency。出血風險極高，需要更個人化的抗血小板策略	JACC KDIGO Review [34]
❽	期待 coronary revascularization 能「治好」IDH	IDH 的主因是 volume shift + myocardial stunning（很多是 non-CAD driven），不是 epicardial stenosis。通血管不會解決透析本身造成的 hemodynamic insult	McIntyre paradigm [6,7,9]

5. 血管重建：要不要做？先問三個問題

（此節為 preview。完整的 Who / When / How 分析將在 Part 2 報告中詳述。）

Question 1: WHO — 誰真的需要 revascularization？

Landmark RCT ISCHEMIA-CKD (NEJM 2020) 改變了這個問題的答案 [31]：

Population：eGFR <30 或 on dialysis + stable CAD + moderate-severe ischemia (n=777)
Result：Invasive strategy 不優於 conservative strategy (death or MI 的 primary endpoint 無差異)
Harm signal：Invasive group 有更高的 stroke 發生率和 death or initiation of dialysis 發生率
Health status：invasive strategy 也沒有帶來顯著或持續的 angina-related health status 改善

💡 Clinical Pearl — ISCHEMIA-CKD 的臨床啟示

對於 stable CAD in advanced CKD/dialysis，目前證據不支持常規 invasive strategy。應優先 guideline-based medical therapy。

例外：ACS（尤其是 STEMI/NSTEMI with ongoing ischemia）仍有 revascularization 的適應症，但即使如此，風險也遠高於非 CKD 族群。

Question 2: WHEN — 什麼時候該介入？

急性：STEMI 仍應 primary PCI（但透析病人的門到球囊時間往往更長，預後也更差）。NSTEMI 的最佳時機是 early invasive（但非 emergent，給時間優化 volume status）。

擇期：根據 ISCHEMIA-CKD，stable disease 應先 conservative。只有在 maximal medical therapy 下仍有 refractory angina / recurrent ACS 時，才考慮 revascularization。

Question 3: HOW — 怎麼做？

ESRD 病人的冠狀動脈特徵：severe calcification（medial + intimal）、diffuse disease、small vessel caliber [34,35]。

PCI 技術挑戰：Rotational atherectomy 效果有限，intravascular lithotripsy (IVL) 是新選擇。2025 年 meta-analysis 顯示 IVL 比 RA 有更低的 perforation 率和更高的 procedural success [36]。
IVUS/OCT 導引：2025 年 JACC Asia 研究顯示 intravascular imaging-guided PCI 在 ESRD 有更好的 outcomes [37]。
PCI vs CABG：目前沒有 dedicated RCT。觀察性資料 mixed。2025 年 systematic review 顯示 CABG 可能有 long-term survival benefit 但 perioperative mortality 更高 [38]。
Antiplatelet strategy：需要平衡 thrombosis（enhanced in ESRD）和 bleeding（uremic bleeding tendency）。

以上各點的詳細文獻分析將在 Part 2 報告中完成。

6. 臨床決策流程

HD 病人洗腎中低血壓 — 心臟科 Consultation 決策流程

┌──────────────────────────────────────────┐
│  HD patient with recurrent IDH           │
│  被 consult 的情境                         │
└────────────────────┬─────────────────────┘
                     ▼
┌──────────────────────────────────────────┐
│  Step 1: 是急性事件嗎？                    │
│  ▸ ACS / acute HF decompensation?        │
│  ▸ New arrhythmia?                       │
│  ▸ Cardiac tamponade / PE?               │
└────┬────────────────────────┬────────────┘
     │ YES                    │ NO
     ▼                        ▼
┌─────────────┐    ┌──────────────────────────┐
│ 標準急性處置  │    │ Step 2: 評估心臟結構與功能  │
│ (ACS/HF     │    │ ▸ Echo (pre- & intra-HD)  │
│  protocol)  │    │ ▸ Biomarkers (cTnT trend) │
│             │    │ ▸ Volume status (LUS/BIS) │
└─────────────┘    └────────────┬─────────────┘
                                ▼
              ┌─────────────────────────────────┐
              │ Step 3: 是 HD-induced 還是 CAD?   │
              │                                   │
              │ HD-induced 特徵:                   │
              │ ▸ RWMAs 在透析中出現、恢復後改善       │
              │ ▸ 高 UF volume 相關                │
              │ ▸ 無典型 angina                    │
              │                                   │
              │ CAD-driven 特徵:                   │
              │ ▸ Exertional angina               │
              │ ▸ New fixed RWMA on echo          │
              │ ▸ Dynamic ECG changes             │
              └───────┬──────────────┬────────────┘
                      │              │
        HD-induced    │              │  Suspected CAD
                      ▼              ▼
    ┌──────────────────┐   ┌──────────────────────┐
    │ Step 4a:          │   │ Step 4b:             │
    │ 優化透析處方        │   │ Non-invasive testing │
    │ ▸ Cool dialysate  │   │ ▸ Stress echo        │
    │ ▸ Limit UFR       │   │ ▸ Nuclear imaging    │
    │ ▸ Consider HDF    │   │                      │
    │ ▸ 增加透析頻率      │   │ If positive:         │
    │ ▸ Volume guidance  │   │ Remember ISCHEMIA-CKD│
    │   (LUS/BIS)       │   │ → Conservative first │
    │ ▸ Review meds     │   │                      │
    │ ▸ Exercise program │   │ Invasive only if:    │
    └──────────────────┘   │ ▸ ACS / refractory Sx│
                           │ ▸ After MDT discussion│
                           └──────────────────────┘

7. Take-Home Messages

🔑 Part 1 核心要點

IDH 不只是 volume 的問題，更是心臟的問題。 64% 的 HD 病人每次透析都在經歷 myocardial stunning [6]。
Myocardial stunning 會進展為永久性心功能損害。 12 個月後 LVEF 從 62% 掉到 55%，且 stunning 與 mortality HR 8.0 [6]。
即使沒有 CAD，也會 stunning。 原因包括 reduced CFR、LVH、endothelial dysfunction、microvascular disease [7,9,11]。
UF volume 是最強的可修改風險因子。 2L UF 的 stunning OR = 26。限制 UFR <10-13 mL/kg/hr [6]。
Cool dialysate 的效果仍有爭議。 MyTEMP negative，但 cooling 幅度可能不夠 [16]。
HDF 可降低 all-cause mortality 23%。 CONVINCE trial (NEJM 2023) [17]。
心臟科的最大貢獻：精準 volume assessment + hemodynamic optimization。 Lung ultrasound + bioimpedance + noninvasive CO monitoring [18-20]。
Stable CAD 不要直接 revascularize。 ISCHEMIA-CKD 明確：invasive ≠ better，且 stroke 更多 [31]。
Viability 不是做 PCI 的理由。 REVIVED-BCIS2：有 viable myocardium 做 PCI 也不優於 OMT [32,33]。
不要常規透析前停降壓藥。 沒有證據支持，反而可能有害 [24]。

💡 一句話總結

面對透析低血壓的病人，介入心臟科醫師最大的貢獻不是拿起 guide wire，而是放下 guide wire——把重點放在心臟結構功能評估、volume 精準管理、透析處方優化、以及 multidisciplinary 合作。只有在明確的急性冠狀動脈症候群或 refractory symptoms 時，才考慮 revascularization。

─ Part 2 預告：Coronary Revascularization in ESRD/HD — Who, When, and How ─
將深入討論 PCI 技術（IVL vs RA）、IVUS/OCT 導引、PCI vs CABG、抗血小板策略

References

Intradialytic Hypotension Pathophysiology and Therapy Update: Review and Update. Blood Pressure. 2025. doi: 10.1080/08037051.2025.2469260
US Renal Data System. Annual Data Report: Atlas of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the US. National Institutes of Health, NIDDK. 2007.
Herzog CA. Cardiac arrest in dialysis patients: approaches to alter an abysmal outcome. Kidney Int Suppl. 2003;84:S197-S200.
Reque J, et al. Why is Intradialytic Hypotension the Commonest Complication of Outpatient Dialysis Treatments? Kidney Int Rep. 2023;8(3):405-418. PMC10014354.
Hamrahian SM, et al. Prevention of Intradialytic Hypotension in Hemodialysis Patients: Current Challenges and Future Prospects. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2023;16:173-181. PMID: 37547077.
Burton JO, Jefferies HJ, Selby NM, McIntyre CW. Hemodialysis-Induced Cardiac Injury: Determinants and Associated Outcomes. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(5):914-920. PMC2676185.
McIntyre CW, Burton JO, Selby NM, et al. Hemodialysis-induced cardiac dysfunction is associated with an acute reduction in global and segmental myocardial blood flow. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:19-26.
Burton JO, Jefferies HJ, Selby NM, McIntyre CW. Hemodialysis-induced repetitive myocardial injury results in global and segmental reduction in systolic cardiac function. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1925-1931.
Zuidema MY, Dellsperger KC. Myocardial Stunning with Hemodialysis: Clinical Challenges of the Cardiorenal Patient. Cardiorenal Med. 2012;2(2):125-133. PMC3376339.
Canty JM Jr, Fallavollita JA. Chronic hibernation and chronic stunning: a continuum. J Nucl Cardiol. 2000;7:509-527.
Ragosta M, Samady H, Isaacs RB, et al. Coronary flow reserve abnormalities in patients with diabetes mellitus who have end-stage renal disease and normal epicardial coronary arteries. Am Heart J. 2004;147:1017-1023.
London GM, Guerin AP, Marchais SJ, et al. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortality. Nephrol Dial Transplant. 2003;18:1731-1740.
McIntyre CW, Harrison LE, Eldehni MT, et al. Circulating endotoxemia: a novel factor in systemic inflammation and cardiovascular disease in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:133-141.
Selby NM, Burton JO, Chesterton LJ, McIntyre CW. Dialysis-induced regional left ventricular dysfunction is ameliorated by cooling the dialysate. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:1216-1225.
Jefferies HJ, Burton JO, McIntyre CW. Individualised dialysate temperature improves intradialytic haemodynamics and abrogates haemodialysis-induced myocardial stunning, without compromising tolerability. Blood Purif. 2011;32:63-68.
Bhatt U, et al. Personalised cooler dialysate for patients receiving maintenance haemodialysis (MyTEMP): a pragmatic, cluster-randomised trial. Lancet. 2022;400:1693-1703.
Blankestijn PJ, et al. Effect of Hemodiafiltration or Hemodialysis on Mortality in Kidney Failure. N Engl J Med. 2023;389:700-709.
Lung Ultrasound, Bioimpedance Spectroscopy, and Physical Examination for Volume Assessment in Hospitalized Hemodialysis Patients. Kidney Med. 2024. PMID: 38375424.
Zheng L, et al. Lung Ultrasound and Bioelectrical Impedance Analysis for Fluid Status Assessing Patients Undergoing Maintenance Hemodialysis. Int J Clin Pract. 2024;2024:1232211.
Intradialytic non-invasive hemodynamic monitoring: usefulness of cardiac preload values in predicting hemodynamic instability. Nefrología. 2024. doi: 10.1016/j.nefroe.2024.04.002.
Jefferies HJ, Virk B, Schiller B, Moran J, McIntyre CW. Frequent hemodialysis schedules are associated with reduced levels of dialysis-induced cardiac injury (myocardial stunning). Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1326-1332.
Choosing the right antihypertensive drug to avoid intradialytic hypotension. Clin Kidney J. 2025;18(Suppl 2):ii47.
Risk of intradialytic hypotension among different antihypertensives in haemodialysis patients. Clin Kidney J. 2025;18(6):sfaf159.
Weir MR, et al. Antihypertensive Medication Withholding Practices in Hemodialysis: A Survey Study of Patients and Providers. Kidney Int Rep. 2018;3(6):1294-1303. PMC6211846.
Khan MS, et al. Managing Heart Failure in Patients on Dialysis: State-of-the-Art Review. J Card Fail. 2023;29(1):87-107. PMID: 36243339.
Heidenreich PA, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation. 2022;145:e895-e1032.
Implantable Cardioverter Defibrillator and Resynchronization Therapy in Patients With Overt Chronic Kidney Disease: JACC State-of-the-Art Review. JACC. 2024.
Diagnosis and Management of Cardiovascular Disease in Advanced and End-Stage Renal Disease. J Am Heart Assoc. 2016;5:e003648. PMC5015288.
Effect of intradialytic exercise training on hemodialysis-induced myocardial stunning: a pilot-controlled trial. Clin Kidney J. 2025;18(1):sfae352.
Korsheed S, Burton JO, McIntyre CW. Higher arteriovenous fistulae blood flows are associated with a lower level of dialysis-induced cardiac injury. Hemodial Int. 2009;13:505-511.
Bangalore S, et al. Management of Coronary Disease in Patients with Advanced Kidney Disease. N Engl J Med. 2020;382:1608-1618.
Perera D, et al. Percutaneous Revascularization for Ischemic Left Ventricular Dysfunction. N Engl J Med. 2022;387:1351-1360.
Patel KHK, et al. Viability and Outcomes With Revascularization or Medical Therapy in Ischemic Ventricular Dysfunction: A Prespecified Secondary Analysis of the REVIVED-BCIS2 Trial. JAMA Cardiol. 2023;8(12):1152-1161.
Sarnak MJ, et al. Chronic Kidney Disease and Coronary Artery Disease: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2019;74:1823-1838.
Cardiovascular Disease in Patients with End-Stage Renal Disease on Hemodialysis. Heart Lung Circ. 2018;27(11):1269-1277. PMC5835444.
IVL versus Rotational Atherectomy in the Management of Calcific Coronary Lesions: A Systematic Review and Meta-Analysis. 2025. PMID: 40464428.
Intravascular Imaging-Guided PCI in Patients With ESRD on Maintenance Dialysis. JACC Asia. 2025. PMC11775808.
Myocardial revascularization in patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis of surgical versus percutaneous coronary revascularization. Interdiscip Cardiovasc Thorac Surg. 2025;40(3):ivaf021.